ASUHAN KEPERAWATAN PPOM (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN)

ASUHAN KEPERAWATAN

PPOM (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN)

A. PENGERTIAN

Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) merupakan satu kelompok penyakit paru yang mengakibatkan obstruksi yang menahun dan persisten dari jalan nafas di dalam paru. Termasuk dalam kelompok ini yaitu : bronchitis menahun, emfisema paru, beberapa bentuk dari pada asma, bronkiektasis, dan lain lain.

Walaupun masing masing penyakit mempunyai karakteristik tersendiri tetapi sering secara klinik, radiologic dan fisiologik terdapat “overlapping” satu sama lain hingga diagnosis pasti daripada salah satu penyakit sukar ditetapkan. Secara fungsional semuanya akan mengakibatkan peningkatan tahanan saluran nafas (“airways resistance”). Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2006, PPOM dibagi atas 4 derajat:

1. PPOM Ringan: biasanya tanpa gejala, faal paru VEP1/KVP < 70%

2. PPOM Sedang: VEP1/KVP < 70%, atau 50% =< VEP1 < 80% prediksi

3. PPOM Berat: VEP1/KVP < 70%, atau 30%=<VEP1<50% prediksi

4. PPOM Sangat Berat: VEP1/KVP < 70% atau VEP1<30% atau VEP1<50% disertai gagal napas kronik.

Penyakit paru-paru obstruksi menahun (PPOM) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang ditandai dengan sebutan PPOM adalah : Bronkhitis, Emifisema paru-paru dan Asma bronkial. Perjalanan PPOM yang khas adalah panjang dimulai pada usia 20-30 tahun dengan “batuk merokok” atau batuk pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. Mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu yang lama. Akhirnya serangan brokhitis akut makin sering timbul, terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja penderita berkurang, sehingga pada waktu mencapai usia 50-60 an penderita mungkin harus mengurangi aktifitas.

Penderita dengan tipe emfisematosa yang mencolok, perjalanan penyakit tampaknya tidak dalam jangka panjang, yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dispnea yang membuat penderita menjadi sangat lemah. Bila timbul hiperkopnea, hipoksemia dan kor pulmonale, maka prognosis adalah buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbulnya penyakit. (Price & Wilson, 1994 : 695)

B. ETIOLOGI

Beberapa penyakit yang menyebabkan yang dapat menyebabkan penyakit paru obstruktif menahun adalah :

1. Emfisema

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".

Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya penyempitan (obstruksi) saluran nafas , karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. Emfisema secara anatomis menyerang paru– paru mulai dari bagaian paru distal sampai bronkiolus terminal (acinus) dimana tempat terjadinya pertukaran gas. Emfisema yang menyeluruh adalah terjadinya dilatasi permanen pada semua bagaian asinus pernapasan dengan dissertai destruksi jaringan parenkim paru tanpa disertai pembentukan jaringan parutdan menyebabkan menurunnya kekuatan ekspirasi. Emfisema paru merupakan salah satu kelompok dari golongan penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di indonesia yang disebabkan oleh semakin tingginya pajanan faktor resiko ,seperti semakin banyaknya jumlah perokok pada usia muda serta pencemaran udara didalam, diluar dan ditempat kerja.

Emfisema mengakibatkan pembesaran acinus permanen dan abnormal yang disertai dengan destruktif. Apabila destruksi terjadi pada ruang distal sampai bronkiolus terminal maka dapat diklasifikasikan sebagai emfisema vesikuler dan apabila destruksi terjadi pada jaringan diantara ruang udara diklasifikasikan sebagai emfisema intelobular atau interstitial.

Klasifikasi emfisema :

a. Emfisema Sentrilobular (CLE)

Emfisema sentrilobular hanya menyerang sentral lobus, bagaian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris, sedangkan pada daerah distal tetap normal. Adanya emfisema juga dapat menyebabkan kerusakan dinding dan pembesaran bronkiolus respiratorius.

Dilihat dari bagaian – bagaian paru, sering menyerang lobus atas paru – paru dan lebih banyak ditemukan pada laki – laki daripada wanita karena berkaitan dengan kebiasaan merokok,bronkitis kronis dan peradangan pada saluran nafas distal, dan juga berkaitan dengan sekresi protease ekstraseluler oleh sel – sel radang lokal . sering terjadi kekacauan rasio perfusi – ventilasi yang menimbulkan hipoksi, hiperkapnia (peningkatan karbon dioksida dalam darah arteri) dan polisitemia ,dan gagal jantung sebelah kanan. Pada saat kondisi tersebut pasien sianosis , edema perifer dan gagal nafas.

b. Emfisema panlobular (PLE)

Emfisema panlobular jarang timbul pada lobus bawah paru , menyerang seluruh lobulus respiratorius, brokiolus respiratorius. Emfisema panlobular mengenai bagaian aasinus yang sentral dan perifer . emfisema panlobular memiliki ciri khas dada yang hiperinflasi dan ditandai dispnea saat aktifitas serta penurunan berat badan .Emfisema tipe primer :

1) Berkaitan dengan defisiensi enzim alfa 1 – antiprotease.

2) Pada saat terjadi peradangan dilepaskan enzim proteolitik.

3) Protease yang dihasilkan oleh bakteri , PMN, monosit dan makrofag pada saat fagositosis memecah elastin dan makromolekul pada jaringan paru – paru.

4) Rokok dapat menyebabkan respon peradangan yang mengakibatkan pelepasan enzim proteolitik , sedangkan oksidan pada asp menghambat kerja enzim alfa 1 – antiprotease.

Penyebab obstruksi jalan nafas pada emfisema :

a. Inflamasi dan pembengkakan bronki .

b. Produksi lendir yang berlebihan.

c. Hilangnya elastisitas jalan nafas.

d. Kolaps bronkiolus.

e. Redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.

2. Asma

Asma adalah suatu inflamasi kronis yang mengganggu saluran nafas yang menyebabkan rekasi berlebihan dengan keterbatasan aliran udara . Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme. Beberapa individu dengan asma mengalami respons imun yang buruk terhadap lingkungan mereka.

Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine, baradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru memperngaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membrane mukosa, dan pembentukan mucus yang sangat banyak.

3. Bronkitis

ronchitis adalah penyakit pernapasan dimana selaput lendir pada saluran-saluran bronchial paru meradang. Ketika selaput yang teriritasi membengkak dan tumbuh lebih tebal, hal ini menyebabkan penyempitan bronkus, berakibat pada serangan-serangan batuk yang disertai oleh dahak dan sesak napas

C. TANDA DAN GEJALA

Gejala-gejala awal dari PPOM, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan sering disalah-artikan sebagai batuk normal perokok, walaupun sebetulnya tidak normal. Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. Selama pilek, dahak menjadi kuning atau hijau karena adanya nanah. Lama-lama gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. Bisa juga disertai mengi/bengek.

Pada umur sekitar 60 tahun, sering timbul sesak nafas waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. Akhirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari, seperti di kamar mandi, mencuci baju, berpakaian dan menyiapkan makanan. Sepertiga penderita mengalami penurunan berat badan, karena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang berat sehingga penderita menjadi malas makan. Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung. Pasien mudah merasa lelah dan secara fisik tidak mampu melakukan aktivitas sehari-ri Pada stadium akhir dari penyakit, sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat, yang merupakan petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut.

1. Emfisema

a. ispnea

b. akipnea

c. Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan

d. Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

e. Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi

f. Hipoksemia

g. Hiperkapnia

h. Anoreksia

i. Penurunan BB

j. Kelemahan

2. Asma

a. Batuk

b. Dispnea

c. Hipoksia

d. Takikardi

e. Berkeringat

f. Pelebaran tekanan nadi

3. Bronkitis

a. Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

b. Sesak napas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

c. Sering menderita infeksi pernapasan (misalnya flu)

d. Lelah

e. embengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

f. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

g. Pipi tampak kemerahan

h. sakit kepala

D. PATOFISIOLOGI

1. Emfisema

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadi kerusakan pada dinding alveolus yang akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara akan terganggu akibat dari perubahan ini.

Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, jalan napas kolaps sebagian, dan kehilangan elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum kolaps, udara akan tertahan diantara ruang aveolus (disebut blebs) dan diantara parenkim paru-paru (disebut bullae).

Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada “dead space” atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja napas meningkat dikarenkan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru-paru untuk melakukan pertukaran O2 dan CO2.

Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru-paru, selanjutnya terjadi penurunan perfusi O2 dan penurunan ventilasi. Emfisema masih dianggap normal jika sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada pasien yang berusia muda biasanya berhubungan dengan bronkhitis kronis dan merokok.

2. Asma

Beberapa individu dengan asma mengalami respons imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine, baradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A).

Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru memperngaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membrane mukosa, dan pembentukan mucus yang sangat banyak.

3. Bronkitis

a) Peningkatan muchus

Muchus yang berlebihan terjadi akibat, Displasia sel-sel penghasil mucus di bronchus dan Silia yang melapisi bronchus mengalami kelumpuhan atau disfungsi serta meta plasia karena iritasi yang disebabkan oleh udara pernafasan. Perubahan ini menyebabkan gangguan system escalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan muchus kental, dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat sehingga membuat fase ekspirasi lebih lama dari keadaan normal. Penumpukan muchus akan menjadi media persemaian microorganism sehingga menyebabkan infeksi. Adanya infeksi menyebabkan muchosa menjadi purulen, kemudian timbul peradangan dan menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri.

Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.

b) Pembentukan edema

Alveoli adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.

Adanya infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru dapat menyebabkan edema. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema.

Pulmonary edema terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.

c) Kontraksi bronki

Terjadi karena reaksi alergi, hal ini menyebabkan antibodi IgE berikatan dengan allergen menyebabkan degranulasi sel mast. Degranulasi ini menyebabkan terlepasnya histamine yang mengakibatkan Konstriksi otot polos bronchialis dan Merangsang pembentukan mucus dan meningkatkan permeabilitas kapiler.

PATHWAY PPOM

E. KOMPLIKASI

1. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

2. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO₂ (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

3. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

4. Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.

5. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.

6. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

F. PEMERIKSAAN FISIK (FOKUS PENGKAJIAN)

1) Kaji frekuensi dan irama pernapasan.

2) Inspeksi warna kulit dan membran mukosa.

3) Auskultasi bunyi nafas.

4) Pastikan bila pasien menggunakan otot asesori saat bernafas , yaitu dengan cara mengangkat bahu saat bernafas, retraksi otot abdomen saat bernafas , dan pernafasan cuping hidung.

5) Kaji bila ekspansi dada simetris atau asimetris.

6) Kaji bila nyeri dada pada pernafasan.

7) Kaji batuk (produktif atau tidak produktif). Bila produktif tentukan warna sputum.

8) Tentukan bila pasien mengalami dispneu atau orthopneu.

9) Kaji tingkat kesadaran.

Pola Sehari-hari

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala:

- Keletihan, kelelahan, malaise

- Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas

- Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi

- Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan

Tanda:

- Keletihan, gelisah, insomnia

- Kelemahan umum/kehilangan massa otot

b. Sirkulasi

Gejala:

- Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Tanda:

- Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia, distensi vena leher

- Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung

- Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada)

- Warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/sianosis

- Pucat dapat menunjukkan anemia

c. Makanan/Cairan

Gejala:

- Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)

- Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan

- Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan edema (bronkitis)

Tanda:

- Turgor kulit buruk, edema dependen

- Berkeringat, penuruna berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan (emfisema)

- Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali (bronkitis)

d. Hygiene

Gejala:

- Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari

Tanda:

- Kebersihan, buruk, bau badan

e. Pernafasan

Gejala:

- Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada emfisema) khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas (asma), rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas (asma)

- Bentuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun) selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (hijau, putih dan kuning) dapat banyak sekali (bronkitis kronis)

- Episode batuk hilang timbul biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat terjadi produktif (emfisema)

- Riwayat pneumonia berulang: terpajan pada polusi kimia/iritan pernafasan dalam jangka panjang (mis., rokok sigaret) atau debu/asap (mis., abses, debu atau batu bara, serbuk gergaji)

- Faktor keluarga dan keturunan, mis., defisiensi alfa-anti tripsin (emfisema)

- Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus

Tanda:

- Pernafasan: biasanya cepat, dapat lambat, penggunaan otot bantu pernapasan

- Dada: hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, gerakan diafragma minimal

- Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); menyebar, lembut atau krekels, ronki, mengi sepanjang area paru.

- Perkusi: hiperesonan pada area paru

- Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.

f. Keamanan

Gejala:

- Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan

- Adanya/berulangnya infeksi

- Kemerahan/berkeringat (asma)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Pemeriksaan radiologist

Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

a. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.

b. Corak paru yang bertambah

Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

a) Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

b) Corakan paru yang bertambah.

c) Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

2. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO₂ naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

3. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

4. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

5. Laboratorium darah lengkap

6. Tes Hemoglobin

7. Kaji persepsi diri klien.

8. Kaji berat badan dan masukan rata – rata cairan dan diet.

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan PPOM bertujuan untuk menghilangkan/mengurangi obstruksi yang terjadi seminimal mungkin dan secepatnya agar oksigenasi dapat kembali normal, keadaan ini dipertahankan dan diusahakan menghindari perburukan penyakit secara garis besar penatalaksanaan PPOM dibagi 4 kelompok; penatalaksanaan umum, penggunaan obatan, O2 dan rehabilitasi.

1. Penatalaksanaan Umum

Yang termasuk dalam penatalaksanaan umum adalah pendidikan terhadap penderita dan keluarga, menghindari rokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi, menghindari infeksi,menciptakan lingkungan yang sehat, mencukupi kebutuhan cairan, mengkonsumsi diet yang cukup dan memberikan imunoterapi bagi penderita yang punya riwayat alergi.

2. Pemberian Obat-obatan

Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengatasi/mengurangi obstruksi saluran nafas yang terdapat pada penyakit paru obstruksi. Bronkodilator yang digunakan adalah golongan simpatomimetik, xantin dan antikolinergik.

Golongan simpatomimetik mengaktifkan adenilsiklase dengan akibat mengurangi? produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi otot polos saluran nafas. Pemberian ß2 agonis dapat menimbulkan tremor, tetapi dengan meneruskan pemberian obat, maka biasanya gejala tremor, tetapi dengan meneruskan pemberian obat, maka biasanya gejala tremor akan berkurang. Bersaman dengan pemberian ß2 agonis ini dapat diberikan Na Kromolin. Pemberian obat simpatomimetik secara inhalasi akan mengurangi efek samping, selain itu pemberian secara inhalasi akan merangsang mobilisasi lendir. Golongan xantin yaitu teofilin bekerja dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase yang menginaktifkan siklik AMP. Pemberian kombinasi xantin dan simpatomimetik memberikan efek sinergis sehingga efek optimal dapat dicapai dengan dosis masing-masing lebih rendah dan efek samping juga berkurang. Kadar terapi tercapai bila kadar teofilin darah 10-20 meg/ml.

Pada penderita gagal jantung dan penyakit hati, dosis aminofilin yang diberikan dikurangi. Golongan xantin ini tidak saja berguna sebagai bronkodilator tetapi juga punya efek yang kuat dan berlangsung lama dalam me? daya kontraktilitas diafragma dan daya tahan terdapat kelelahan otot pada penderita PPOM. Gol. antikolinergik seperti Ipatropium bromid punya efek bronkodilator yang lebih baik pada penderita PPOM disbanding dengan gol. simpatomimetik. Penambahan antikolinergik pada penderita yang telah mendpt simpatomimetik akan memberikan efek bronkkodilatasi yang lebih besar.

Antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi akut. Diperlukan pemeriksan kultur untuk mendapatkan antibiotik yang ssuai. Pemberian kortikosteroid jangka pendek dapat bermanfaat pada serangan akut yaitu pemberian prednison 40-60 mg/hari.

Pada penderita dengan hiperaktivitas bronkus, pemberian kortikosteroid inhalasi menunjukkan perbaikan fungsi paru dan gejala penyakit Pemberian kortikosteroid jangka panjang memperlambat progrisivitas penyakit pada PPOM dengan dekompensasi kordis kiri dianjurkan pemberian digitalis, namun dosis hendaknya dipantau secara kuat. Dosis dipertahankan antara 0,125-0,25mg/hari biasanya cukup adekuat. Pemberian duretika pada pasien yang sesak nafas yang bertambah akibat edema paru da gagal jantung kanan dapat menolong. Diuretika juga berguna untuk mengurangi retensi air akibat penggunan steroid.

3. Terapi Oksigen

Pada penderita dengan hipoksemi, yaitu PaO2 < 55 mmHg pemberian oksigen konssentrasi rendah 1-3 liter/menit secara terus-menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja dan pola tidur. Hipoksemi dapat mencetuskan dekompensatio kordis pada penderita PPOM terutama pada sat adanya infeksi saluran nafas.

Gejala gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala mungkin merupakan ptunjuk perlunya O2 tambahan. Terapi O2 mem-perbaiki kandungan O2 arteri dan memperbanyak O2 ke jantung, otak dan organ vital lain. O2 memperbaiki vasokonstriksi pulmonalis, menurunkan tekanan vascularpulmonr yang memungkinkan ventrikel kanan mengisi sekuncup.

4. Rehabilitasi Meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi psikis dan pekerjaan.

Fisioterapi bertujuan memobilisasi dahak dan mengendalikan kondisi fisik ketingkat yang optimal. Berbagai cara fisioterpi dapat dilakukan; latihn relaksasi, nafas, perkusi dinding dada, drainase postural dan prog uji latih. Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan tertekan karena penyakitnya.Sedangkan rehabilitasi pekerjan dilakukan untuk memotivasi penderita melakukan pekerjan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. secara umum rehabilitasi ini btujuan agar dapat mengurus dirinya dan beraktivitas yang bermanfaat ssuai dengan kemampuan.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

Dx 1: Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d sekresi yang kental dan berlebihan

Tujuan: Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas.

Kriteria Hasil: Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas (batuk efektif, dan mengeluarkan secret.

Intervensi:

1. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas

Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat dimanifestasikan dengan adanya bunyi nafas.

2. Kaji/pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi dan ekspirasi.

Rasional : Tachipnoe biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan selama / adanya proses infeksi akut. Pernafasan melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi.

3. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, tinggi kepala tempat tidur dan duduk pada sandaran tempat tidur.

Rasional: Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan mempergunakan gravitasi. Dan mempermudah untuk bernafas serta membantu menurunkan kelemahan otot-otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.

4. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir

Rasional : Memberikan cara untuk mengatasi dan mengontrol dispoe dan menurunkan jebakan udara.

5. Observasi karakteristik batuk dan bantu tindakan untuk efektifan upaya batuk.
Rasional : Mengetahui keefektifan batuk. Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada lansia, penyakit akut atau kelemahan

6. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung serta berikan cairan hangat dan masukan cairan antara sebagi pengganti makanan.

Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran. Cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan anatara antara makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan diafragma

7. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai dengan indkasi

Rasional: mempercepat proses penyembuhan.

Dx 2: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, mual muntah.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan berat badan. dan status nutrisi

Kriteria hasil: Pasien tidak mengalami kehilangan berat badan lebih lanjut atau mempertahankanberat badan.

Intervensi:

1. Pantau masukan dan keluaran tiap 8 jam, jumlah makanan yang dikonsumsi serta timbang berat badan setiap minggu.

Rasional : Untuk mengidentifikasi adanya kemajuan atau penyimpangan dari yang diharapkan. Berguna menentukan kebutuhan kalori dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.

2. Auskultasi bunyi usus

Rasional : Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster.

3. Berikan perawatan oral

Rasional : Rasa tidak enak, bau adalah pencegahan utama yang dapat membuat mual dan muntah.

4. Ciptakan suasana yang menyenangkan, lingkungan yang bebas dari bau selama waktu makan.

Rasional: Suasana dan lingkungan yang tidak sedap selama waktu makan dapat menyebabkan anoreksia.

5. Rujuk pasien ke ahli diet untuk memantau merencanakan makanan yang akan dikonsumsi.

Rasional: dapat membantu pasien dalam merencanakan makan dengan gizi yang sesuai.

Dx 3: Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menetapnya sekret, proses penyakit kronis.

Tujuan : Tidak terjadi gejala-gejala infeksi

Intervensi:

1. Awasi suhu setiap 4 jam, hasil kultur sputum dan hasil pemeriksaan leukosit serta warna dan konsistensi sputup

Rasional : Untuk mengidentifikasi kemajuan yang dapat dicapai dan penyimpangan dari sasaran yang diharapkan (infeksi yang mungkin terjadi). Demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi.

2. Observasi warna, bau sputum untuk pemeriksaan kultur.

Rasional : Dapat membantu menegakkan diagnose infeksi saluran nafas dan mengidentifikasi kuman penyebabnya. Sekret berbau, kuning dan kehijauan menunjukkan adanya infeksi.

3. Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan sputum.

Rasional : mencegah penyebaran patogen.

4. Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.

Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tekanan darah terhadap infeksi.

5. Berikan antibiotic sesuai indikasi dan evaluasi keefektifannya.

Rasional : Sebagai pencegahan dan pengobatan infeksi dan mempercepat proses penyembuhan.

Dx 4: Intolerans aktivitas berhubungan dengan keletihan dan inadekuat oksigenasi untuk aktivitas.

Tujuan: klien menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.

Intervensi:

1. Panatau nadi dan frekuensi nafas sebelum dan sesudah aktivitas

Rasional: Mengidentifikasi kembali penyimpangan tujuan yang diharapkan.

2. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan exercise, berjalan perlahan atau latihan yang sesuai.

Rasional : Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak O2.

3. Berikan bantuan dalam melaksanakan aktivitas sesuai yang diperlukan dan dilakukan secara bertahap

Rasional: Dapat mengurangi penggunaan energy yang berlebihan.

Dx 5: Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen dan kerusakan alveoli

Tujuan: Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.

Kriteria hasil:

a) GDA dalam batas normal

b) warna kulit membaik

c) frekuensi nafas 12-24x/menit

d) bunyi nafas bersih, tidah ada batuk

e) Frekuensi nadi 60-100x/menit

f) Tidak dispneu

Intervensi:

1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan, serta catat penggunaan otot aksesori.

Rasional: Untuk mengetahui derajat distress pernafasan/kronisnya suatu penyakit

2. Tinggikan kepala tempat tidur dan bantu untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas.

Rasional: suplai oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas.

3. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa

Rasional: Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir / daun telinga) keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya

4. Dorong mengeluarkan sputum : Penghisapan bila diindikasikan.

Rasional : Kental, tebal, banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan nafas. Penghisapan dilakukan bila batuk tidak efektif.

5. Awasi tingkat kesadran dan status mental

Rasional: manifestasi umum dari hipoksia

6. Awasi tanda vital dan irama jantung

Rasional : perubahan TD dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

7. Berikan oksigen tambahan dan pertahankan ventilasi mekanik dan bantu intubasi

Rasional: Dapat memperbaiki atau mencegah terjadinya hipoksia dan kegagalan nafas serta tindakan untuk menyelamatkan hidup.

Dx 6: Gangguan pola tidur berhubungan dengan batuk,ketidakmampuan untuk melakukan posisi terlentang dan rangsang lingkungan

Tujuan: Klien mampu mengungkapkan kepuasan keseimbangan istirahat dan aktivitas

Kriteria hasil:

a) Klien mengatakan bisa tidur dengan nyenyak

b) Klien tidur malam 8-10 jam

Intervensi:

1. Jelaskan tahap tidur dan signifikansinya:

a. Tahap I : Tahap transisional antara bangun dan tidur (5 %)

b. Tahap II : Tertidur tetapi mudah terbangun (50%-55%)

c. Tahap III : Tidur lebih dalam dan lebih sulit terbangun

d. Tahap IV : Tidur paling dalam,metabolisme dan gelombang otak lambat (10%)

Rasional: Orang pada umumnya melewati empat atau lima tahap siklus tidur lengkap setiap malam, apabila orang terbangun pada siklus tidur maka tidak merasa segar ketika bangun pada harinya.

2. Diskusikan perbedaan individual dalam kebutuhan tidur berdasarkan usia ,tingkat aktivitas,gaya hidup dan tingkat setres

Rasional: Rekomendasi yang umum untuk tidur 8 jam tiap malam nyatanya tidak mempunyai dasar ilmiah. Individu yang dapat rileks dan istirahat dengan mudah memerlukan sedikit tidur untuk merasa segar kembali. Dengan pertambahan usia , waktu tidur total secara umum menurun , khususnya tidur tahap IV dan waktu tahap I meningkat.

3. Tingkatkan relaksasi dengan memberikan lingkungan yang tenang , privasi klien aman dan ventilasi ruangan baik.

Rasional: Tidur dapat dicapai sampai relaksasi terpenuhi , lingkungan rumah sakit mengganggu relaksasi

4. Jelaskan mengapa hipnotik sedatif harus dihindari

Rasional: Obat – obatan ini akan kehilangan evektifitasnya setelah seminggu, dan peningkatan dosis akan membawa resiko ketergantungan

5. Apabila diinginkan , tinggikan kepala tempat tidur setinggi blok 25 cm atau gunakan penopang dengan bantal dibawah lengan.

Rasional: Dapat meningkatkan relaksasi dan tidur dengan memberi ruang pada paru – paru lebih besar pengembangan melalui menurunkan tekanan ke atas organ – organ abdominal.

6. Lakukan tindakan untuk mengontrol batuk yaitu hindari memberikan klien cairan panas atau dingin pada waktu tidur, dan konsul dokter untuk antitusif sesuai kebutuhan.

Rasional: Membantu mencegah rangsangan batuk dan gangguan tidur.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC. Jakarta.

Marilynn E. Doenges, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Wijayaningsih, K S. 2013. Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta: Trans Info Media